CINQUIEME PARTIE : UNITE PHYSIOLOGIQUE DE L’ORGANISME (chapitre 1)

CHAPITRE I : L’ACTIVITE CARDIAQUE

I.           Anatomie et histologie du cœur

1)   Anatomie du cœur

a)   Cœur de mammifère Le cœur de mammifère possède 4 cavités : deux oreillettes dans sa partie supérieure et deux ventricules dans sa partie inférieure. Chaque oreillette communique avec le ventricule situé en dessous d’elle par un orifice muni de valvules. Les valvules permettent le passage du sang des oreillettes vers les ventricules et jamais le retour. Les veines débouchent dans le cœur au niveau des oreillettes. Au niveau de l’oreillette droite arrive la veine cave supérieure et la veine cave inférieure qui apporte le sang noir. Au niveau de l’oreillette gauche arrivent les veines pulmonaires qui apportent le sang rouge vif des poumons. A l’orifice des oreillettes, il y a également des valvules. Les artères partent du cœur à partir des ventricules : l’artère pulmonaire du ventricule droit et l’artère aorte du ventricule gauche. Le système coronaire est un système d’irrigation du cœur. Il comprend un système artériel branché sur l’artère aorte et un système veineux branché sur les veines caves, ce qui permet la nutrition du cœur. b)   Cœur de batracien : cœur de grenouille. Le cœur de la grenouille est formé de 2 oreillettes et d’un seul ventricule. Les 2 oreillettes débouchent dans le ventricule par un orifice en forme d’entonnoir. L’oreillette droite reçoit le sinus veineux. Le ventricule se prolonge par le bulbe artériel d’où partent les artères. Le cœur de la grenouille n’a pas de système coronaire.

2)   Histologie du cœur

Le cœur est enveloppé dans un sac à  double paroi appelé péricarde. La masse principale du cœur est constituée par un tissu musculaire, le myocarde. Le myocarde est formé de fibres musculaires assurant une transmission directe de l’influx nerveux. C’est la partie dotée de la capacité de se contracter. Le myocarde renferme des îlots de tissu nodal. C’est un ensemble de cellules peu spécialisées, groupées en amas ou nœuds au niveau de l’oreillette droite et en faisceaux qui se ramifient dans les deux ventricules.    

II.         Physiologie du cœur

A.  La contraction cardiaque

1)   Enregistrement des contractions cardiaques

Le dispositif expérimental appelé cardiographe permet d’enregistrer la courbe appelée cardiogramme. –        Analyse et interprétation des enregistrements Cardiogramme de grenouille Le tracé ABCDE qui correspond à un seul battement, présente 2 courbes successives d’amplitudes différentes : *  La petite oscillation ABC correspondant à l’activité des oreillettes où AB correspond à la systole auriculaire ou contraction des oreillettes et BC représente le début de la décontraction des oreillettes ou diastole auriculaire. *  La grande oscillation CDE correspond au fonctionnement du ventricule où CD représente la systole ventriculaire qui débute avant la fin de la décontraction auriculaire et DE, la décontraction du ventricule ou diastole ventriculaire. Cardiogramme humain Le cardiogramme humain comprend une petite oscillation et une grande oscillation comme le cas de la grenouille. *  AB correspond à la systole auriculaire ; *  BCD à la systole ventriculaire qui se fait en 2 temps (BC : début de la systole ventriculaire et CD : plateau systolique) ; *  DEF : diastole générale qui se fait en deux temps. (DE : début de la diastole et EF : repos complet du cœur). L’ensemble systole auriculaire, systole ventriculaire, diastole constitue le cycle ou révolution cardiaque. La révolution cardiaque comprend trois phases : –        Une phase de contraction simultanée des 2 oreillettes appelée systole auriculaire. Elle dure 0,1s ; –        Une phase de contraction simultanée des 2 ventricules appelée systole ventriculaire de durée 0,3s ; –        Une phase de relâchement général du cœur appelée diastole ou repos général du cœur. Elle dure 0,4s. Le temps de travail du cœur (systoles auriculaire + ventriculaire = 0,1s + 0,3s= 0,4s) est égal au temps de repos du cœur (0,4s). Le cœur travail autant qu’il se repose.

2)   Variations du rythme et de l’amplitude des contractions cardiaques.

Le rythme cardiaque est influencé par plusieurs facteurs qui sont : la température, l’oxygène, la pression, les ions, l’acétylcholine, l’adrénaline, l’émotion,  l’effort physique… a)   L’effet de la température Si on perfuse le cœur avec une solution de Ringer à basse température, on constate que le rythme cardiaque baisse. L’inverse se produit si la perfusion se fait à une température élevée. Toute température en modifiant la vitesse des réactions chimiques, modifie de façon identique le rythme cardiaque. b)   Effet de l’oxygène L’oxygène permet l’oxydation des métabolites, ce qui fournit l’énergie nécessaire à la resynthèse du phosphagène qui va régénérer l’ATP. Celui-ci permet la contraction du cœur ;  par conséquent si la consommation en oxygène augmente le rythme cardiaque augmente. c)   Effet de la pression Si la pression artérielle diminue, le rythme cardiaque augmente et inversement si la pression augmente, le rythme cardiaque diminue. d)   Effet des ions Les ions modifient le rythme cardiaque. En effet les expériences ont montré que les ions Ca2+ augmentent l’amplitude des battements cardiaques. Les ions Na+ et K+ provoquent une diminution de la fréquence des battements cardiaques. e)   Action de L’acétylcholine et de l’adrénaline Lorsque l’on perfuse le cœur avec de l’acétylcholine, on constate quelques instants plus tard : un ralentissement du rythme cardiaque ; une diminution de l’amplitude des contractions ; un arrêt du cœur en diastole. La perfusion d’un cœur avec de l’adrénaline entraîne une accélération du rythme cardiaque et une augmentation de l’amplitude des contractions. f)    Effet de l’émotion La peur par exemple provoque une accélération du rythme cardiaque due à la sécrétion de l’adrénaline par la glande surrénale qui agit sur le cœur en augmentant ses contractions. g)   Effet de l’effort physique L’activité musculaire intense s’accompagne d’une accélération du rythme cardiaque entraînant une augmentation de la consommation du glucose et de l’oxygène, une augmentation  de la pression artérielle.

3)   Mesure de la pression artérielle (PA).

La pression artérielle est la pression exercée par le sang sur les parois des artères. On la définit aussi comme un paramètre physiologique représentant la pression du sang dans le système circulatoire. La pression artérielle se mesure  de façon directe et indirecte au niveau des artères. La mesure directe repose sur l’utilisation d’un cathéter (tuyau souple et fin) introduit sans anesthésie dans une artère. Cette méthode permet d’obtenir des résultats précis. La mesure indirecte se fait à l’aide d’un tensiomètre. La pression artérielle oscille entre deux valeurs : une valeur maximale qui correspond  à la contraction du ventricule gauche ; et une valeur minimale  qui correspond à la phase de relâchement du cœur. Chez un homme adulte la tension normale est comprise entre 7 et 14. Lorsque la maxima est supérieure à 14 il y a hypertension et lorsque la minima est inférieure à 7 il y a hypotension.

B.  L’automatisme cardiaque

1)   Mise en évidence : cœur isolé de Grenouille

1ère expérience : sur une grenouille décérébrée et démedullée, lorsqu’on met à nu le cœur par l’ouverture du thorax, on constate que le cœur continue de battre pendant des heures. Cette expérience permet d’étudier l’action des substances comme l’adrénaline et l’acétylcholine en procédant soit par badigeonnage du cœur, soit par injection sous- cutané. 2ème expérience : isolé du corps et immergé dans un liquide de Ringer, le cœur continue de battre pendant plusieurs heures en utilisant ses réserves de glycogène et l’oxygène dissous dans le liquide. Cette expérience permet d’étudier l’action des substances chimiques et de la température sur le cœur. 3ème expérience : si on perfuse le cœur c’est-à-dire en faisant circuler dans le cœur à la place du sang un liquide physiologique, le cœur continue toujours de battre. Ces expériences montrent que le cœur est doué d’un automatisme car il fonctionne de lui-même, sans excitation et sans effet du système nerveux.

2)   Siège de l’automatisme cardiaque

–        Le siège principal de l’automatisme cardiaque chez la grenouille est situé dans le sinus. Dans les conditions physiologiques, c’est l’automatisme sinusal qui impose son rythme à tout le cœur. –        Chez les mammifères, c’est le nœud sinusal qui impose son rythme à l’ensemble du myocarde : il est appelé le « pace maker » du cœur. Chez l’Homme, le nœud sinusal entraîne le cœur isolé et dénervé à une fréquence de 100 à 11O cycles/min.

3)   Le tissu nodal du cœur de mammifère

Le tissu nodal est situé dans le myocarde des mammifères. Le tissu nodal est un ensemble de cellules peu spécialisées, groupées en amas ou nœuds au niveau de l’oreillette droite et en faisceaux qui se ramifient dans les deux ventricules. Il comprend : –        Le nœud sinusal ou nœud de Keith et Flack situé dans l’oreillette droite à l’arrivée des veines caves. A son niveau naissent spontanément et rythmiquement les signaux nerveux qui sont à l’origine de la contraction cardiaque ; –        Le nœud septal ou nœud d’Aschoff Tawara  situé à la base de l’oreillette droite contre la paroi inter auriculaire. Il reçoit les signaux du nœud sinusal et les transmet au faisceau de His ; –        Le faisceau de His ou faisceau ventriculaire prolonge le nœud septal qui bifurque dans chaque ventricule pour former le réseau de Purkinje.

I)           Régulation du rythme cardiaque

1)   Relation entre le rythme cardiaque et la pression artérielle

–        Si le débit du cœur varie alors la pression artérielle varie et donc  le rythme cardiaque varie également ; –        La modification du calibre des artères et des artérioles due à leur vasoconstriction ou à leur vasodilatation entraîne une modification de la pression artérielle et donc du rythme cardiaque ; –        Si le volume total de sang enfermé dans l’appareil circulatoire varie, alors la pression artérielle varie et par le fait même le rythme cardiaque. La variation de l’un ou l’autre de ces facteurs entraîne la variation de la pression artérielle. La pression artérielle se mesure au niveau des artères. Elle diminue progressivement au fur et à mesure qu’on s’éloigne du cœur selon le trajet : cœur  artères  artérioles  capillaires  veinules  veines. Pour que l’organisme ne court pas de graves dangers, la pression artérielle doit être maintenue entre certaines limites et cela nécessite des mécanismes de régulation.

2)   Régulation du rythme cardiaque

La régulation du rythme cardiaque se fait par deux voies : la voie nerveuse et la voie hormonale. a)   Régulation par le système nerveux neurovégétatif Le système nerveux comprend deux parties qui interviennent dans la régulation cardiaque : le système parasympathique et le système orthosympathique.     x Description du système parasympathique Il est une modératrice permanente sur le cœur et est caractérisé par l’arc réflexe suivant : –        Des récepteurs vasculaires au nombre de deux : les barorécepteurs situés au niveau du sinus carotidien et de la crosse aortique, sensibles aux variations de la pression artérielle ; les chémorécepteurs au niveau du sinus carotidien, stimulés en particulier par une augmentation de la teneur du sang en CO2. –        Des conducteurs sensitifs, deux nerfs sensitifs à savoir le nerf de Héring  et le nerf de Cyon, assurent le transport de l’influx nerveux au centre cardio-modérateur bulbaire au niveau du bulbe rachidien ; –        Le centre nerveux situé dans le bulbe rachidien, il est cardio-modérateur et reçoit l’influx venant des nerfs de Cyon et de Héring ; –        Le conducteur moteur : c’est le parasympathique ou nerf vague ou nerf  X ou le 10ème nerf crânien ; il reçoit l’influx moteur du centre nerveux cardio-modérateur et libère  un neurotransmetteur, l’acétylcholine ; –        L’effecteur : le cœur. Il reçoit l’acétylcholine au niveau du nœud sinusal qui diminue le rythme et l’amplitude des contractions cardiaques.   x Description du système orthosympathique Ce système comprend : –        Des récepteurs cardiaques situés au niveau des oreillettes ; –        Des conducteurs sensitifs : ce sont les nerfs orthosympathiques sensitifs. Ces nerfs sont excités à la suite d’une variation soit de la pression du sang dans les vaisseaux (barorécepteurs), soit de la composition chimique du sang (chémorécepteurs). Ils conduisent l’influx nerveux vers les centres cardio-accélérateurs ; –        Les centres nerveux cardio-accélérateurs : il s’agit du centre cardio-accélérateur bulbaire et du centre cardio-accélérateur médullaire ; –        Le nerf conducteur orthosympathique moteur : il reçoit l’influx moteur venant du centre médullaire cardio-accélérateur et libère un neurotransmetteur ; –        L’organe effecteur : le cœur reçoit le neurotransmetteur, l’adrénaline, qui augmente le rythme et l’amplitude des contractions cardiaques. Ce nerf a d’abord un relais dans le ganglion étoilé et se prolonge dans le sinus pour y déverser l’adrénaline. Schéma de l’innervation du cœur par les deux systèmes. x Rôle du système parasympathique dans la régulation du rythme cardiaque Expérience1 : Section des nerfs vagues –        Si on sectionne les deux nerfs vagues d’un chien, on observe une accélération permanente du rythme cardiaque. –        Chez l’homme, des observations cliniques montrent qu’en cas de section de ces nerfs, le rythme cardiaque est de 120 battements par minute. Expérience2 : Excitations des nerfs vagues Sur un animal anesthésié (ex : grenouille), on sectionne les nerfs vagues et on excite électriquement le bout périphérique de l’un deux –        Si on porte une série d’excitation d’intensité modérée, dès le début, on observe un ralentissement du rythme cardiaque (la diastole s’allonge, on dit qu’il y a bradycardie), puis une diminution de l’amplitude des contractions. Quand on cesse d’exciter le nerf, le rythme et l’amplitude des contractions reprennent progressivement leur valeur initiale. –        Si on porte une série d’excitation d’intensité forte, le cœur s’arrête rapidement en diastole. Malgré la persistance de l’excitation, il se remet à battre au bout d’un certain temps. Tout se passe  comme si le cœur échappait à l’influence du système parasympathique : c’est le phénomène d’échappement.   Le système parasympathique exerce donc une action modératrice sur le rythme cardiaque (effet cardiomodérateur). Il agit en diminuant la fréquence et l’énergie des contractions cardiaques. Les mêmes effets peuvent être obtenus par excitation directe de la région du bulbe d’où naissent les filets du pneumogastrique. Cette région est donc un centre cardio-modérateur. En absence de toute innervation, le cœur bat beaucoup plus vite, on en déduit que le parasympathique exerce une action permanente sur le cœur : on dit qu’il présente un certain tonus.     x Rôle du système orthosympathique Expérience : Sectionnons des nerfs orthosympathiques d’un chien. On constate que la section des nerfs orthosympathiques entraîne un ralentissement du cœur. Expérience : Excitation des nerfs orthosympathiques Chez le chien, on excite un des ganglions de la chaîne ganglionnaire. Si on porte des excitations à un rythme très rapide sur le nerf orthosympathique, on note : une accélération du rythme cardiaque, une augmentation de l’amplitude de la contraction cardiaque, une absence de phénomène d’échappement même si les excitations sont produites pendant un temps assez long. Le système orthosympathique a donc une action accélératrice sur le rythme cardiaque (effet cardioaccélérateur). Il augmente la fréquence et l’énergie des contractions cardiaques. Les mêmes effets sont observés à la suite de l’excitation directe de la région cervico-dorsale de la moelle épinière d’où émanent les fibres orthosympathiques. Dans cette région, se trouve donc un centre cardioaccélérateur.  Il a donc une action antagoniste de celle du système parasympathique. x Mode d’action du système neurovégétatif dans la régulation du rythme cardiaque Expérience : nerfs parasympathiques et libération de l’acétylcholine. Loewi dispose de deux cœurs isolés de grenouille. Un cœur  A dont l’innervation parasympathique a été maintenue et un cœur B totalement énervé. A et B sont reliés entre eux par une canule. On excite les nerfs vagues aboutissant au cœur A, on observe alors le ralentissement du rythme de cet organe voir son arrêt complet. Peu après, le rythme du cœur B faiblit à son tour jusqu’à un éventuel arrêt. Interprétation : Sous l’effet des stimuli électriques, les nerfs vagues libèrent dans le myocarde une « substance vagale » responsable de l’effet modérateur. Cette substance diffuse dans le liquide de perfusion et peut exercer son action dans un autre cœur. Les nerfs parasympathiques agissent sur le myocarde par l’intermédiaire de la substance vagale, hormone  identifiée à l’acétylcholine. L’acétylcholine est synthétisée dans le cytoplasme des cellules nerveuses. En cas d’augmentation de l’activité cardiaque (tachycardie), il nait un influx accélérateur (PA) au niveau des mécanorécepteurs ou barorécepteurs. Ces PA vont parcourir les nerfs de Héring et de Cyon pour atteindre la zone sensitive située dans le bulbe rachidien. Une fois dans cette zone, l’influx nerveux est transmis au centre cardio-vasculaire qui sera inhibé (freiné) et va stimuler le centre modérateur. Celui-ci transmet un influx modérateur au cœur par l’intermédiaire des fibres motrices du nerf parasympathique. On constate alors la diminution de l’activité cardiaque ou bradycardie.     A l’aide d’un dispositif expérimental semblable mais en utilisant le cœur d’un autre animal, Loewi montra que l’orthosympathique agit également par l’intermédiaire d’un médiateur chimique qui fut appelé sympathine par Cannon en 1932. Cette sympathine a été identifiée à la noradrénaline substance voisine de l’adrénaline, hormone sécrétée par la glande médullo-surrénale. La noradrénaline est synthétisée dans les neurones orthosympathiques. En cas d’une diminution de l’activité cardiaque (bradycardie), il nait un influx modérateur (PA) au niveau des mécanorécepteurs. Ces PA vont parcourir les nerfs de Héring et de Cyon pour atteindre la zone sensitive située dans le bulbe rachidien. Une fois dans cette zone, l’influx est transmis au centre cardio-modérateur qui sera inhibé et va stimuler le centre cardio-vasculaire qui a son tour stimulera le centre cardioaccélérateur. Celui-ci transmet des influx accélérateurs au cœur par l’intermédiaire des nerfs orthosympathiques passant par le ganglion étoilé. On constate alors une augmentation du rythme cardiaque ou tachycardie. Les zones nerveuses cardio-modératrice et cardio-accélératrice régulent l’activité cardiaque et agissent par le biais des fibres centrifuges que sont les parasympathiques et les fibres orthosympathiques. La mise en alerte de ces centres se fait par l’intermédiaire des nerfs sino-aortiques : les nerfs de Héring et de Cyon, conducteurs centripètes aboutissent au centre bulbaire d’où naissent des influx moteurs. b)   Régulation hormonale par les catécholamines Les catécholamines qui interviennent dans la régulation du rythme cardiaque sont : la noradrénaline  ou l’adrénaline et l’acétylcholine. v Effet de l’acétylcholine (ACH.) sur le cœur Lorsqu’on perfuse le cœur de tortue avec de l’ACH on constate quelques instants plus tard : _ Un ralentissement du rythme cardiaque ; _ Une diminution de l’amplitude des contractions ; _ Un arrêt du cœur en diastole. L’acétylcholine produit les mêmes effets que l’excitation des nerfs parasympathiques. L’acétylcholine, médiateur chimique, libérée par les fibres parasympathiques des nerfs vagues (pneumogastriques ou nerfs  X) a une action modératrice sur le rythme cardiaque : c’est une substance cardio-modératrice. v Effet de l’adrénaline et de la noradrénaline sur le cœur. Ces deux hormones sont sécrétées par la médullo-surrénale et interviennent en cas de forte émotion et de stress. Elles provoquent entre autre la vasoconstriction des artérioles dont la conséquence est l’augmentation de la pression artérielle. La perfusion d’un cœur de tortue avec de l’adrénaline entraine : _ Une accélération du rythme cardiaque ; _ Une augmentation de l’amplitude des contractions. L’adrénaline produit les mêmes effets que l’excitation des nerfs orthosympathiques. L’adrénaline, médiateur chimique, libérée par les nerfs orthosympathiques a une action accélératrice : c’est une substance cardio-accélératrice. c)   Régulation hormonale  par le système rénine angiotensine _ Description Le système rénine angiotensine comprend : –        Le rein qui sécrète une hormone, la rénine ; –        Le foie qui sécrète une hormone, l’angiotensinogène ; –        Les glandes surrénales qui sécrètent, l’aldostérone. _ Mode d’action Le rein joue un rôle important dans la sortie d’eau contenue dans le plasma sanguin. Une diurèse importante entraîne une baisse de la pression artérielle (baisse de la volémie) et une importante élimination de Na+. Le rein possède des cellules spécialisées dont les capteurs sont sensibles à la baisse de la pression artérielle et à une fuite importante de Na+. Ces cellules réagissent en produisant dans le sang une enzyme, la rénine, qui transforme l’angiotensinogène élaborée par le foie en une hormone circulante, l’angiotensine. Cette hormone, puissant vasoconstricteur permet le retour de la pression artérielle à sa valeur de référence donc du rythme cardiaque. L’angiotensine agit également sur la corticosurrénale et stimule la sécrétion d’une autre hormone, l’aldostérone. Cette dernière agit sur les néphrons des reins et provoque la diminution de l’élimination de Na+ et par conséquent la baisse de la diurèse, donc la baisse de la pression artérielle et également du rythme cardiaque.   d)   Régulation par le complexe hypothalamo-hypophysaire Le CHH possède des osmorécepteurs. Une augmentation de la pression osmotique résulte d’une diminution de la volémie et d’une importante présence de sels dans le plasma. Le CHH réagit en produisant une hormone, l’ADH (hormone antidiurétique) ou vasopressine, hormone produite par les cellules hypothalamiques mais sécrétée au niveau de la posthypophyse. L’ADH agit au niveau des néphrons du rein et empêche une fuite d’eau au  niveau des reins. Elle joue donc un rôle dans l’augmentation de la volémie, le retour de la pression artérielle à sa valeur normale. La sécrétion de l’ADH est aussi stimulée par l’angiotensine. Mécanisme d’adaptation du cœur à l’émotion et à l’effort. En cas d’émotion, le cerveau est stimulé par une grande joie ou une grande peur. Ainsi, l’influx qui naît à partir du cerveau passe par l’hypothalamus qui déclenche la stimulation du centre bulbaire adrénalino-sécréteur. L’influx se propage le long du nerf splanchnique en direction des glandes surrénales qui déversent l’adrénaline et la noradrénaline dans le sang. Ces deux hormones qui ont pour effet de préparer l’organisme à l’effort sont transportées par le sang en direction du cœur pour déclencher comme réponse, une augmentation de l’amplitude du rythme cardiaque et la vasoconstriction des artérioles. Cette augmentation du rythme cardiaque à la suite d’une émotion montre qu’il y a à la fois transmission d’un message nerveux et d’un message hormonal dans le même réflexe. Ces deux hormones sont des hormones hypertensives.  

II)         Les phénomènes électriques du cœur

1)   L’électrocardiogramme (ECG)

L’électrocardiographie est basée sur le fait que le fonctionnement du muscle cardiaque s’accompagne de phénomènes électriques de dépolarisation avec formation de courants locaux qui se propagent dans tout le corps. Il est donc possible d’enregistrer les phénomènes électriques en plaçant des électrodes sur la peau. On obtient un tracé appelé ECG. L’ECG est un enregistrement graphique de l’activité électrique engendrée par le fonctionnement cardiaque. Il montre six déflexions majeures désignées par les lettres P, Q, R, S, T et U. elles correspondent à l’énergie électrique engendrée par des mouvements des particules chargées à travers les membranes de la cellule myocardique –        L’onde P de faible amplitude, représente la dépolarisation des oreillettes qui commence dès que l’influx quitte le nœud sinusal ; elle dure moins de 0,12S; –        Le groupe des ondes ou le complexe QRS de grande amplitude correspond à une dépolarisation des ventricules; il dure entre 0,06 et 0,12S. –        L’onde T également de faible amplitude correspond à une repolarisation des ventricules (la période de récupération électrique). –        L’onde U, lorsqu’elle existe représente la repolarisation tardive de régions du myocarde telles que les muscles papillaires ou les fibres de Purkinje.

2)   Le potentiel d’action cardiaque (PAC)

Au repos, le potentiel transmembranaire de la cellule cardiaque varie entre -70 et -90 millivolts selon le type de cellule. L’excitation de la membrane cellulaire engendre un potentiel d’action. Le potentiel d’action est une perturbation dans la distribution des charges ioniques entre l’extérieur et l’intérieur de la membrane cellulaire. Sur le tracé d’enregistrement d’un potentiel d’action, on peut distinguer 4 phases. Analyse et interprétation ionique des 4 phases : –        AB : phase de dépolarisation brutale. La brutale dépolarisation est due à l’ouverture des canaux sodiques et à une entrée massive des ions Na+. Au même moment, la perméabilité aux ions K+ diminuent en raison de la fermeture des canaux potassiques. –        BC : plateau. Cette phase est due à une entrée lente des ions Ca2+ et Na+. –        CD : phase de repolarisation : elle est due à une sortie d’ions K+. –        DE : retour à l’état initial. Il est assuré par la pompe ionique Na+/K+. cette pompe va rétablir le déséquilibre ionique de départ en utilisant de l’énergie provenant de l’hydrolyse de l’ATP. Relation entre le potentiel d’action cardiaque et le mécano-cardiogramme Si on enregistre simultanément le PAC et le mécano-cardiogramme, on constate que : –        L’onde P est la traduction électrique de la contraction des oreillettes (dépolarisation). Elle précède la contraction cardiaque ; –        Le complexe QRS indique le début de la systole ventriculaire (dépolarisation) ; –        L’onde T marque la fin de la systole ventriculaire (repolarisation) ; –        La repolarisation auriculaire noyée dans le complexe QRS, passe inaperçue. Les phénomènes électriques (PAC) correspondent exactement à la contraction du cœur. Donc les phénomènes électriques sont à l’origine de la contraction. L’activité électrique (PA) coïncide avec l’activité mécanique (secousse musculaire). C’est pourquoi le cœur ne peut jamais se tétaniser.

3)   Origine de l’automatisme cardiaque

L’automatisme cardiaque est la production par le tissu nodal d’une activité électrique répétitive, chaque impulsion électrique (potentiel d’action) entraînant la contraction du cœur. Cette activité électrique est produite par des échanges ioniques spontanés (dépolarisation diastolique lente) au travers de la membrane des cellules du tissu nodal permettant d’atteindre le potentiel seuil qui déclenche le potentiel d’action. Puis survient une restauration (repolarisation). Les PA générés par le tissu nodal sont conduits à grande vitesse vers les cellules du myocarde commun. Le rythme naissant dans le nœud sinusal active le myocarde auriculaire puis atteint le nœud auriculo-ventriculaire et le tronc du faisceau de His. Cette activité gagne ensuite les branches droites et gauche du faisceau de His, les cellules de Purkinje et enfin les cellules du myocarde ventriculaire.

4)   Effets des stimulations électriques du cœur

Le cardiogramme normal peut subir certaines modifications : –        Excitation du cœur pendant la systole Si on porte une excitation électrique efficace sur le cœur pendant la systole, on constate que l’excitation n’a pas d’effet car le rythme de contraction cardiaque demeure normal c’est-à-dire que les cardiogrammes enregistrés sont normaux. Il existe alors au niveau du cœur une période réfractaire pendant laquelle le cœur est inexcitable. La période réfractaire correspond à la durée d’une systole. –        Excitation du cœur pendant la diastole Si on porte une excitation électrique efficace sur le cœur pendant la diastole, on constate que le rythme cardiaque change et on obtient sur le tracé une extrasystole suivie d’un repos compensateur (trait horizontal ou plateau diastolique). Le repos compensateur est une courte période de pause qui suit l’extrasystole. Les extrasystoles sont des battements du cœur provoqués non par des impulsions du nœud sinusal, mais par des impulsions déclenchées ailleurs dans l’oreillette ou dans le ventricule. Ces battements perturbent le rythme sinusal normal  et s’accompagnent d’une sensation de « palpitation » ou de « pause cardiaque ». Une extrasystole peut être décalante ou non décalante. _ L’extrasystole décalante : elle n’est pas suivie d’un repos compensateur. Elle est obtenue par excitation du nœud sinusal. Son enregistrement renseigne sur une zone douée d’automatisme. Alors le décalage provoqué au niveau du sinus est imposé à tout le cœur. _ L’extrasystole non décalante : elle est suivie d’un repos compensateur. Son enregistrement indique que l’excitation a lieu dans une zone dépourvue d’automatisme.      
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